Tipos de lesiones en la boca

Las lesiones más comunes de la boca son cortaduras de la lengua o del interior de las mejillas (suceden cuando accidentalmente se muerde la lengua al comer). Las mordidas de lengua raramente necesitan puntos. Aunque se abran un poco, si los bordes se juntan cuando la lengua no se mueve, la herida sanará rápidamente.
Las cortaduras y moretones o hematomas en el labio superior son usualmente por caídas. Es común que el tejido que conecta el labio superior con la encía (el frenillo labial superior) se desgarre y siempre sana sin necesidad de puntadas. Sin embargo, sangrará de nuevo cada vez que levante el labio para revisar el área del sangrado.
Las cortaduras en el labio inferior suceden usualmente cuando el labio se queda atorado entre los dientes durante una caída. La mayoría de estas cortadas no atraviesan el labio y no necesitan puntadas al menos que la cortada externa sea muy grande y profunda.
Las lesiones de boca potencialmente graves son aquellas que alcanzan a la amígdala, al paladar blando o a la parte de atrás de la garganta (caerse con un lápiz o cepillo de dientes que llevaba en la boca).

Lesiones osteofibrosas benignas de los maxilares, asociadas con los ápices de los dientes, y que contienen calcificaciones esféricas amorfas que se cree que se asemejan a una forma aberrante de cemento (denominados por este motivo "cementículos") así como estructuras óseas orientadas al azar; las lesiones no suelen dar signos ni síntomas.

Displasia cementaria periapical (DCP): No es una verdadera neoplasia sino una patología displásica en la cual son reemplazados diversos focos de hueso y médula ósea normales por lesiones de tejido conjuntivo celular con un potencial de crecimiento limitado. Las lesiones alcanzan un tamaño determinado y después experimentan un proceso de maduración que culmina con la formación de nódulos intraóseos múltiples, densos y calcificados (escleróticos). La DCP suele descubrirse casualmente durante la evaluación de radiografías de rutina, con ausencia de síntomas y de alteraciones visibles externas del hueso afectado. Las lesiones se encuentran principalmente en mujeres de mediana edad. Se localiza con mayor frecuencia bajo los ápices de los incisivos inferiores y no suele existir expansión vestibular o lingual de los corticales.

La DCP tiene 3 características radiográficas:

Etapa osteolítica: las lesiones son imágenes radiolúcidas bien definidas en el ápice de uno o más dientes. Estas imágenes rodean al ápice y suelen ser indistinguibles de una lesión periapical inflamatoria de origen pulpar. Histopatológicamente se produce la sustitución del hueso trabecular normal por tejido conjuntivo celular con estructuras calcificadas.
Etapa cementoblástica: lesiones de forma similar y un borde delimitado por imágenes radiolúcidas que contienen depósitos nodulares radiopacos. Histopatológicamente se presenta una serie de calcificaciones esféricas y depósitos de osteoide y hueso mineralizado de forma irregular. Estas estructuras calcificadas y mineralizadas están rodeadas por osteoblastos que contienen osteocitos.
Etapa madura: las lesiones son radiopacas, densas y bien definidas, con algo de nodularidad. La membrana periodontal puede verse separando la lesión del diente. Histopatológicamente el tejido está formado por calcificaciones esféricas coalescentes y hueso mineralizado esclerótico con escaso tejido conjuntivo.

Displasia osteocementaria florida (DOCF): Áreas intraóseas difusas, radiopacas y radiolúcidas, asintomáticas, de tejido osteocementario que involucran una o ambas arcadas (afectando a un cuadrante o a todos los cuadrantes). Es una forma de DCP más extensa. Es más frecuente en mujeres de mediana edad, es rara en varones. Las lesiones vistas en la radiografía carecen de síntomas externos. Los pacientes experimentan dolor o molestia si las áreas afectadas resultan infectadas secundariamente como consecuencia de infección periapical o después de una extracción. Esto sucede porque las áreas de hueso denso tienen una vascularización reducida y son menos capaces de afrontar una infección transitoria habitual.

Aspecto radiográfico: Lesiones intraóseas múltiples, radiolúcidas y radiopacas, distribuidas de forma difusa y con imágenes radiopacas nodulares tenues, que recuerdan a nubes o bolas de algodón. Las lesiones ocupan la totalidad del espesor del hueso, y se encuentran desde la cresta alveolar hasta el borde inferior de la mandíbula. A veces se presenta una lesión solitaria en el área molar.

Histopatología: El tejido del área afectada está formado por tejido conjuntivo celular, que contiene numerosas calcificaciones esféricas y nódulos de hueso duro. Una zona de tejido conjuntivo separa las lesiones del hueso circundante.

Displasia Fibrosa

Alteración regional asintomática del hueso (tamaño y forma), en la cual la arquitectura normal es reemplazada por tejido fibroso y estructuras óseas no funcionales de aspecto trabecular. Puede ser monostótica, si se presenta en un solo hueso, o poliostótica si es en varios. Se inicia como una sustitución fibrosa del hueso medular, el cual a su vez es reemplazado gradualmente por hueso metaplásico reticular que finalmente madura a hueso laminar denso.

Displasia fibrosa juvenil monostótica (DFJM): En la región de la cabeza y el cuello es el tipo más frecuente de deformidad regional monostótica. Es una deformación regional de crecimiento lento, que aumenta de tamaño proporcionalmente con el hueso afectado. Empieza en la niñez temprana o tardía. El maxilar se afecta más a menudo que la mandíbula. Finalmente, la lesión se hace perceptible, aunque no existe dolor ni malestar y continúa hasta que el crecimiento general del cuerpo cesa (al final de la pubertad o a los 20 años de edad aproximadamente). Los dientes suelen estar desplazados, rotados o mal alineados, lo que conduce a una maloclusión. Es importante tomar biopsias de las lesiones porque otras enfermedades más serias pueden tener un aspecto clínico y radiográfico similar. Las lesiones no deberían tratarse mediante radioterapia en un intento de detener el crecimiento porque se potencia considerablemente el riesgo de evolución maligna en el futuro.

Radiología: En las lesiones tempranas, el área puede ser radiolúcida, haciéndose más radiopaca cuando se forma más hueso. Una lesión madura no conserva nada de la arquitectura normal del hueso trabecular, habiéndolo reemplazado por hueso anormal que produce un patrón en vidrio deslustrado o piel de naranja.

Histopatología: Al principio vemos tejido conjuntivo que ha remplazado a las trabéculas y a la médula normal. Poco a poco, emergen islotes irregulares de hueso metaplásico a partir del fondo de tejido fibroso. Puede haber calcificaciones esféricas incluidas en el hueso anormal. Finalmente el componente óseo predomina en la lesión y se desarrolla un patrón laminar con gran parte de matriz colágena y ósea. En la edad adulta, la lesión madura y el hueso pueden aproximarse a la normalidad.

Displasia fibrosa monostótica del adulto (DFAM): Forma rara de displasia fibrosa que aparece espontáneamente en adultos. Se da más en mujeres 2/1.

Las lesiones se asemejan a las producidas en la displasia fibrosa juvenil y puede haber cierta movilidad de los dientes en el área, diferenciándose del de la forma juvenil porque no es autolimitada. Ocasionalmente aparece dolor, cefalea, anosmia o hipoacusia.

Radiología: Patrón mixto radiolúcido y radiopaco, en bolas de algodón.

Histopatología: Es de importancia diagnóstica la mezcla de tejido lesional con el hueso normal circundante y las tablas corticales, siendo una característica que lo diferencia del fibroma osificante.

Displasia fibrosa poliostótica (DFP): Suele acompañarse de hiperpigmentación cutánea y disfunción endocrina. Las lesiones óseas pueden estar confinadas al área craneofacial o distribuidas difusamente por todo el esqueleto. Los huesos más frecuentemente implicados son costillas, cráneo, maxilar, fémur, tibia y húmero. Lo más notable es el desarrollo sexual precoz en mujeres jóvenes (hemorragia vaginal prematura, desarrollo de la mama y aparición de vello axilar y púbico).

Síndrome de McCune-Albright: Se caracteriza por unas manchas de color marrón claro llamadas "café con leche", aparece en la fase de pubertad de las mujeres. Está relacionado con la displasia fibrosa poliostótica y ocasionalmente pueden aparecer deformación ósea, hinchazón, dolor y fracturas patológicas.

El aspecto microscópico es idéntico al de la enfermedad monostótica.

El tratamiento se basa en la cirugía paliativa reconstructora.

Querubismo

Lesión osteofibrosa, autosómica dominante, que se encuentra sólo en los maxilares (se afecta preferentemente a la mandíbula de forma bilateral y con menor frecuencia el maxilar superior) y que afecta a más de un cuadrante, se estabiliza después del período de crecimiento y deja por lo general alguna deformidad parcial y maloclusión. Los primeros signos se observan a los 2-4 años. Característica clínica: “ojos levantados hacia el cielo”. La progresión es lenta y asintomática y se detiene en la pubertad, momento en el que se estabilizan y pueden experimentar alguna disminución de tamaño. La expansión es asintomática y no se limita a las tablas corticales vestibular y lingual. La rama mandibular puede expandirse hacia adelante y otras arcadas hacia arriba y hacia abajo. Preocupa la interferencia en la masticación y en el desarrollo del lenguaje, el alineamiento al azar de los dientes y la intensa maloclusión resultante.

GRADO 1: Sólo afecta la mandíbula (rama mandibular, cóndilo y zona de los terceros molares).
GRADO 2: Sólo afecta la mandíbula (desde el cóndilo hasta los agujeros mentonianos, puede comprometer toda la mandíbula).
GRADO 3: Compromete la mandíbula y el maxilar superior.

Radiográficamente: El aspecto global está constituido por grandes imágenes radiolúcidas en los huesos que presentan expansión masiva. Sus corticales están deformadas y los dientes, tanto los erupcionados como los no erupcionados especialmente los primeros molares permanentes, están desplazados a otras posiciones y se distribuyen al azar en las arcadas aumentadas de tamaño. Algunos dientes pueden estar impactados y con reabsorciones radiculares. A medida que la lesión madura, el aspecto radiográfico cambia gradualmente, y se hacen evidentes estructuras radiopacas. Tras la estabilización, las áreas afectadas presentan un aspecto radiográfico de vidrio deslustrado similar al que se encuentra en la displasia fibrosa estabilizada.

Histopatología: En las primeras etapas es evidente un estroma fibroso, altamente vascular, con células gigantes multinucleadas y un pequeño manguito colágeno alrededor de los vasos sanguíneos. Las lesiones están constituidas por tejido de células gigantes multinucleadas con actividad osteoclástica y extravasación de eritrocitos. Cuando las lesiones maduran, el componente de células gigantes es reemplazado gradualmente por tejido fibroso celular en el cual aparecen espículas de hueso metaplásico entretejido orientadas al azar. Después de que las lesiones se estabilicen, el hueso predomina en la lesión, se convierte en laminar y se reorienta mejorando así su estructura y función.

TRASTORNOS METABÓLICOS

Enfermedad de Paget

Aumento descoordinado de la actividad osteoclástica y osteoblástica de las células óseas en adultos, produciéndose como consecuencia un incremento de la masa ósea. El hueso neoformado ofrece una estructura anárquica y poco sólida, dolor importante, niveles elevados de fosfatasa alcalina sérica y de hidroxiprolina urinaria. Afecta predominantemente a varones de entre 50 y 60 años.

También llamada osteítis deformante. Los datos actuales sugieren que la causa de la enfermedad de Paget es una infección por un virus lento del grupo paramixovirus de los osteoclastos. La predisposición a la enfermedad de Paget se ha asociado con el cromosoma 18q.

Los pacientes que padecen esta patología tienen una mayor tendencia a desarrollar neoplasias malignas, como por ejemplo el Osteosarcoma.

En la enfermedad de Paget se distinguen las siguientes fases secuenciales:

FASE OSTEOLÍTICA: marcada por la resorción o reabsorción ósea de numerosos osteoclastos de tamaño grande.
FASE MIXTA: en la que tiene lugar la formación desordenada predominantemente de hueso nuevo. El hueso nuevo está mal mineralizado y es por tanto ligero y poroso, con falta de estabilidad estructural y vulnerable a la fractura o deformación bajo estrés. En este estadio, las unidades de hueso laminar se depositan en un patrón en mosaico o tipo baldosa. La médula adyacente es fibrótica.
FASE OSTEOESCLERÓTICA: marcada por la esclerosis ósea que está compuesta por un patrón en mosaico de hueso laminar con cortical y trabéculas engrosadas.

En cuanto a la evolución clínica, la enfermedad de Paget afecta a uno o más huesos. Hay un 15% de casos monostóticos (tibia, ilion, fémur, cráneo, vértebras, húmero) y el resto son poliostóticos (pelvis, columna y cráneo). El proceso afecta al esqueleto axial o a la parte proximal del fémur en un 80% de los casos. Es raro que afecte a las costillas, peroné y huesos pequeños de manos y pies.

Los pacientes pueden tener fracturas, compresión nerviosa, artrosis y deformidades esqueléticas. Cualquier hueso puede estar afectado y el engrosamiento de los huesos faciales puede producirleontiasis ósea (cara de león). Con menor frecuencia, la vascularización de las lesiones poliostóticas puede provocar insuficiencia cardíaca. Ocasionalmente, en aproximadamente el 1% de los pacientes desarrolla un sarcoma secundario.

El maxilar está involucrado más frecuentemente que la mandíbula. La arcada dentaria puede presentar afectación total o parcial, adquiriendo un aspecto de aumento de tamaño. Puesto que no existen síntomas, el primer signo de afectación puede ser la aparición gradual de espacios entre los dientes.

El dolor localizado en el hueso afectado es el problema más frecuente. Se debe en parte a microfracturas y en parte al crecimiento óseo excesivo que comprime las raíces raquídeas y los nervios craneales.

Radiología: El aspecto radiográfico más común es una combinación de lesiones radiolúcidas y radiopacas semejantes a bolas de algodón, en un área radiolúcida difusa. El área está contenida dentro de una región del hueso que ha aumentado de tamaño.

Histopatología: Se encuentra en el hueso afectado un aumento de osteoclastos, osteoblastos y vasos sanguíneos con sustitución del hueso denso laminar normal por un hueso menos denso. El tejido óseo está desestructurado siendo características las trabéculas óseas con líneas de cemento entrecortadas que dan un aspecto en mosaico.

Hiperparatiroidismo

El hiperparatiroidismo es el estado patológico resultante del aumento continuado de producción de la hormona paratiroidea (PTH) que es la hormona reguladora del nivel del calcio en el organismo. Esta hormona aumenta el calcio en la sangre. Cuando el nivel de calcio en sangre disminuye (por ejemplo, en dietas con poco o nada de calcio), las células de estas glándulas fabrican y liberan PTH a la sangre. La PTH se une a las células del riñón y del hueso para producir el aumento del calcio en sangre: el riñón no elimina tanto calcio hacia la orina y el hueso libera calcio de su estructura. Además, la PTH estimula la síntesis de vitamina D por el riñón; la vitamina D aumenta la absorción de calcio en el intestino, lo que ayuda a aumentar el nivel de calcio en sangre. A su vez, la secreción de PTH hace perder fósforo por el riñón, produciendo el descenso del nivel de fósforo en sangre. Cuando se normaliza el nivel de calcio en sangre, las glándulas paratiroides dejan de fabricar PTH.

El hiperparatiroidismo se puede definir como la pérdida de mineralización ósea (osteoporosis) a causa de un aumento de la secreción de PTH (primaria) o del aumento de la demanda de calcio sérico (secundaria) que produce múltiples complicaciones sistémicas, pérdida de la arquitectura ósea alveolar y, a veces, tumor de células gigantes ("tumor pardo"). Si las glándulas paratiroideas continúan produciendo demasiada hormona paratiroidea o paratirina a pesar de que el nivel de calcio haya retornado a la normalidad, esta afección se denomina hiperparatiroidismo terciario y se presenta especialmente en pacientes con problemas renales.

Hay que mencionar que algunos tumores malignos que no se originan de las glándulas paratiroides sino en otros tejidos son capaces de fabricar una sustancia similar a la PTH, causando hiperparatiroidismo. Pero no se puede considerar un hiperparatiroidismo "verdadero".

El hiperparatiroidismo conduce a:

Niveles aumentados de hormona paratiroidea.
Aumento de la actividad osteoclástica, con resorción o reabsorción del hueso y fibrosis peritrabecular (osteítis fibrosa).
Al no disminuir la resorción o reabsorción hay una predisposición a las microfracturas, fibrosis y hemorragia secundaria, con formación de quistes en la cavidad medular (osteítis fibrosa quística oEnfermedad de Von Recklinghausen del hueso).
Pérdida ósea evidente en la radiografía como resorción del hueso subperióstico a lo largo de la zona radial de las falanges medias de los dedos índice y corazón y las clavículas distales, y la pérdida de la lámina dura en los huesos dentales.
Tumores pardos en los huesos (su característica coloración marrón se debe a la deposición de hemosiderina en las lesiones quísticas osteolíticas).

Osteopetrosis

También conocida como Enfermedad de los huesos de mármol y la Enfermedad de Albers-Schönberg.

Grupo de enfermedades hereditarias causantes de una esclerosis difusa y simétrica del esqueleto que consiste en mineralización ósea excesiva, que conduce a alteración de la estatura, fracturas frecuentes, ausencia de la función hematopoyética de la médula ósea y tendencia a la osteomielitis grave de los maxilares. A pesar de haber demasiado hueso, éste es frágil y se fractura fácilmente. La OMS la define en mujeres con una densidad mineral ósea de 2,5 de desviación estándar por debajo de la masa ósea (para el promedio de mujeres sanas de 20 años) medida por densitometría ósea; y el concepto "osteoporosis establecida" incluye presencia de fragilidad de fractura.

Las formas graves son clínicamente evidentes desde la vida intrauterina o poco después de nacer. Se observan con frecuencia fracturas, anemia e hidrocefalia que provocan la muerte en el período posnatal. Quienes sobreviven padecen durante la lactancia problemas de los nervios craneales (atrofia óptica, sordera y parálisis facial), así como infecciones repetidas y frecuentemente mortales por hematopoyesis insuficiente de origen extramedular.

Los pacientes con formas benignas de la enfermedad pueden pasar desapercibidas hasta la adolescencia o la vida adulta, descubriéndose únicamente al realizar radiografías tras fracturas repetidas. Estos pacientes también pueden sufrir anemia y signos leves de déficit de los nervios craneales.

Histopatología: El hueso es denso y esclerótico, reemplazándose la mayoría de los espacios medulares por hueso o tejido fibroso.

Osteogénesis imperfecta

La Osteogénesis u osteogenia imperfecta (OI) es una enfermedad congénita autosómica dominante.

Gama de enfermedades del hueso debidas a una alteración en la formación de la matriz del tejido conjuntivo del hueso, que conduce a una incapacidad de la matriz para mineralizarse totalmente, una tendencia a múltiples fracturas óseas, ojos con ecleróticas azules y dentinogénesis imperfecta asociada. Los pacientes con esta patología tienen una mayor predisposición a padecer caries.

Hace referencia a un grupo de trastornos genéticos causados por una síntesis anómala cuantitativa o cualitativa del colágeno tipo I. El defecto genético subyacente es una mutación en los genes que codifican las cadenas alfa 1 y alfa 2 de la molécula de colágeno. Consecuentemente, los huesos tienen tendencia a la fractura.

Histopatología: Los huesos tienen la cortical adelgazada y formada por hueso trabecular inmaduro y presentan un número mayor de osteoclastos, osteoblastos y osteocitos así como un contenido mineral reducido.

TUMORES BENIGNOS

Torus

Excrecencia no neoplásica redondeada, con superficie lisa, de hueso nodular denso, que se encuentra en la línea media del paladar y en las superficies linguales de la mandíbula.

Torus palatino: Es una excrecencia ósea en la línea media del paladar duro, de forma ovalada, a veces con varias masas pero que solamente dan problemas cuando se traumatizan o si el paciente necesita una prótesis removible. Aunque el torus palatino se presenta a cualquier edad, incluyendo la primera década, parece que alcanza su mayor incidencia poco antes de los 30 años de edad. Desde el punto de vista de la anatomía patológica, el corte de la superficie del torus muestra un tejido óseo denso con un patrón laminado, usualmente compuesto por hueso maduro duro, laminar, diseminado de osteocitos con espacios pequeños llenos de médula gruesa o estroma fibrovascular esparcido, viéndose una mínima actividad osteoblástica pero, ocasionalmente, pueden mostrar una actividad periosteal abundante.

Torus mandibulares: Excrecencia nodular exofítica de hueso cortical denso, localizada en el área canina y premolar del lado lingual de la mandíbula, encontrándose generalmente a ambos lados de ella. Son de crecimiento lento, suelen ser multilobulados y pueden llegar a ser muy grandes.

Exóstosis: Excrecencia nodular exofítica de hueso cortical denso, localizado generalmente en el hueso alveolar vestibular de cualquiera de las arcadas, habitualmente en el área premolar y molar. Las exóstosis se encuentran al azar en pacientes adultos presentándose en la encía insertada, sobre los ápices de los dientes. Aparecen en forma de nódulos múltiples, redondeados u ovalados.

Osteoma: Excrecencia nodular exofítica de hueso cortical denso, sobre o dentro de la mandíbula o el maxilar, en localizaciones distintas de las ocupadas por tori o exostosis. Se observan casi a cualquier edad y pueden ser solitarios o múltiples. Pueden localizarse superficialmente o en el seno de cualquier hueso del cráneo o la cara, o en el interior de las cavidades sinusales. Cuando son múltiples a menudo se asocian al Síndrome de Gardner o también llamado Síndrome de la Osteomatosis intestinal que es un trastorno hereditario autosómico dominante con un 80% a 100% de penetrancia. Dicho síndrome fue descrito por primera vez en 1936 por Thomas.

Histopatología: Lesiones formadas por hueso cortical denso con un patrón laminar. Éste es esclerótico y relativamente avascular.

Osteoma osteoide

Tumor formador de hueso caracterizado por su pequeño tamaño, por su limitado potencial de crecimiento y dolor desproporcionado que se calma con salicilatos y AINES. Ocurre en cualquier hueso, preferentemente en los huesos tubulares largos en la cortical, afectando a niños y adolescentes, siendo más común en varones.

Macroscopía: Tumor < 1cm, rojizo, granular, circunscrito, rodeado por hueso cortical escleroso.

Radiología: Nido de centro radiolúcido rodeado de hueso escleroso. Este nido recibe el nombre de "nidus". El nidus es casi siempre radiolucente, oval de sólo 3-5 mm de diámetro rodeado por una zona reactiva desproporcionadamente grande y densa. El tejido real del tumor es el nidus, y se deben identificar para poder clasificar la lesión con el diagnóstico de osteoma osteoide.

Histopatología: Trabéculas de osteoide bordeadas por osteoblastos en el seno de un estroma ricamente vascularizado.

Osteoblastoma

Tumor óseo benigno raro que está bien circunscrito dentro del hueso. Se parece al osteoma osteoide en algunos aspectos pero es más grande (>2 centímetros).

La lesión está compuesta principalmente de osteoide y tejido sano y se ha llamado osteoma osteoide gigante.

Diferencias con el osteoma osteoide:

Se da en adolescentes mayores y adultos jóvenes.
El osteoblastoma, normalmente no provoca dolor nocturno localizado, y cuando el dolor está presente, normalmente, no se alivia por AAS.
La intensa reacción ósea que se ve con el osteoma osteoide no se ve con el osteoblastoma.
Los osteoblastomas se localizan más a menudo en los elementos posteriores de las vértebras.
Los osteoblastomas no se resuelven espontáneamente.

El Osteoblastoma es un tumor de características histológicas semejantes a las del osteoma osteoide del cual se distingue por afectar más a la columna, causar un dolor sordo y profundo y no asociarse a reacción ósea intensa.

El osteoblastoma se caracteriza por la producción de osteoide puro y tejido óseo. No se ve ninguna producción de hueso laminar ni cartilaginoso. No hay evidencia de infiltración en el hueso laminar huésped.

Histopatología: La histología revela formaciones mitóticas esparcidas, proliferación de osteoblastos gordos inmaduros, de apariencia benigna, que se encuentran en íntima asociación con el osteoide formado (formando un amplio ribete) y el tejido óseo. Estos cercos osteoblásticos son característicos del osteoblastoma y raramente se ven en el Osteosarcoma de alto grado. También hay una prominente vascularización, un componente de tejido estromal y células gigantes.

Es menos frecuente, tiene una incidencia similar en cuanto a edad y sexo y un tamaño > 1,5cm, no mostrando esclerosis periférica.

Su localización más frecuente es intramedular, puede expandir el hueso, erosionar la cortical e incluso afectar a tejidos blandos adyacentes. La transformación maligna es posible en casos raros.

Radiología: Es una lesión lítica. Muestra una lesión radiolucente que se rodea por un margen delgado de hueso reactivo que puede haber expandido con apariencia del aneurismático.

ODONTOLOGIA Y LESIONES ELEMENTALES EN BOCA

miércoles, 27 de mayo de 2015

trabajo final